علم الجينات... هل يقضي على الامراض الوراثية؟

كمال عبيد

 

شبكة النبأ: تزداد أهمية التركيب الجيني يوماً بعد يوم، وذلك لأنه يستخدم في علاج الكثير من الأمراض، ولذا من الضرورة تحديد الجينات التي قد تسبب هذه الإمراض الوراثية، حيث أحرزت معرفتها طفرات هائلة في تقدم ‏علم الطب الحديث، حيث تفيدنا تحاليل الجينات في التقليل من الإصابة بالأمراض الوراثية في خاصة في وقتنا الحاضر مثل أمراض الدم الوراثية مثلا، و من المتوقع أن يزيد عدد الأمراض التي يمكن فحصها بهذه الطريقة في المستقبل، فهناك علاقة وثيقة بين الأمراض و الجينات حيث تتجاوز الأمراض الوراثية 4000 مرض ناتجة عن خلل في احد الجينات (أمراض أحادية الجينات)، وهذه الأمراض معروفة ليس بكثرة انتشارها في المجتمع و لا لأنها أكثر الأمراض المرتبطة بالجينات، ولكن لأنه يسهل اكتشافها أو معرفتها. ولذلك فان تحاليل الجينات و اكتشاف الطفرات الأكثر شيوعا في المختبرات المحلية و العالمية هي  لهذه الأمراض.

إذ يحمل الإنسان ما بين 50 ألف و 100 ‏ألف عامل وراثي (جين)، وترتبط حالته الصحية بالمعلومات المسجلة في هذه الجينات الوراثية، إذ ان ‏‏الجينات هي المسئولة عن الطبعة المبدئية من حياة الانسان، فهي تساعده في تحديد كل شيء بدءا من لون بشرته وشعره وحتى مدى حساسيته تجاه الأمراض أو مقاومته لها، وكذلك تتحكم الجينات في نمو الجسد ووظائفه أساسا عن طريق تقديم شفرة أو برنامج عمل يمكن الخلايا من تصنيع البروتينات التي تحتاجها لإنجاز مهام معينة.

جدل علمي

فقد يتيح الفحص بالموجات فوق الصوتية للآباء فرصة التعرف أكثر على الجنين في رحم أمه، فتعطيهم معلومات عن حجم الجنين، وعن مراحل تقدم العمر، كما يبين لهم جنس الجنين، إن كان صبياً أو فتاة، إلا أن مجموعة من الباحثين قالوا إنهم تمكنوا من التوصل إلى آلية اختبارات جديدة، من شأنها أن تكشف المخطط الجيني الكامل للجنين، وهو في رحم أمه، ويتم ذلك عن طريق أخذ عينة من دم الأم، وأخرى من لعاب الأب، وفحصهما، ويمكن من خلال هذه الفحوصات التعرف على مرض متلازمة "داون"، حيث تمثل هذه الاختبارات انطلاقة جديدة للتمكن من كشف أكثر من 3000 نوع من الأمراض، وتسليط الضوء على الطفرات الجينية، كإمكانية مدى مقاومة الطفل لمحاربة السرطان، ويقول جاي شيندور، رئيس فريق البحث، وهو أستاذ مشارك في علم الجينات بجامعة واشنطن: "إذا افترضنا أن الجين عبارة عن كتاب، وأن الشخص العادي لديه نسختين من كل فصل، الكشف عن متلازمة داون في هذا النوع من الاختبار، هو محاولة لتحديد ما إذا كان هناك نسخة إضافية من فصل كامل، وتمكن هذه التكنولوجيا من تحديد الأخطاء في الصفحة الواحدة، إلا أن تلك الآلية الجديدة من الاختبارات ربما تصل تكلفتها إلى ما يقرب من 50 ألف دولار لكل اختبار، كما أنها تثير مجموعة من التساؤلات الأخلاقية، حيث يمكن أن تؤدي إلى انتقاء إيجابي، كما يمكن الآباء من تحديد صفات معينة في الأطفال الذين لم يولدوا بعد بحسب السي ان ان.

وفي تعليق للجنة الوطنية للحق في الحياة، التي أبدت انزعاجها من تلك الدراسة، قالت: "الحياة في بداية الحمل مجرد كلمة تصويرية، والسؤال الوحيد هو ما إذا كانت هذه الحياة جديرة بالحماية؟.. والجواب هو أنه لا ينبغي قتل الأرواح، وتقطيع أوصالها، لأي سبب كان، بعض الطفرات الجينية تشير إلى أن الجنين قد يولد معاقاً، ولكن الطفرات الأخرى، وهي العينة الأقل، تشير إلى أن الجنين ربما يكون لديه قدر أكبر من الاضطرابات، ولكن كثير من الباحثين أمثال شيندور قالوا إن هناك "انعكاسات هائلة"، وإذا قرر الأطباء التعرف في وقت مبكر على الطفل، سيتم وضع شروط طبية معينة، ويتم التدخل في وقت مبكر.

رصد الخريطة الجينية

فيما نجح العلماء في رصد خريطة الطاقم الوراثي "الجينوم" لحيوان (شيطان تسمانيا) المهدد بالانقراض في استراليا وتوصلوا الى ان الاورام التي تظهر على وجهه وتفتك بنسبة عشرة في المئة من تعداده تنشأ ببطء شديد مما يتيح الاستفادة من هذا الاكتشاف في الحيلولة دون اندثار هذا الجنس الى الأبد، وقال العلماء في الجامعة الوطنية الاسترالية في دورية (بلوز جينيتكسPLoS Genetics) العلمية ان اكتشافهم ليس مفيدا في تلك الناحية فحسب بل يمكن الاستعانة به ايضا في اماطة اللثام عن كيفية نشوء الاورام عند البشر، و/شيطان تسمانيا/ من الحيوانات الثديية اكلة اللحوم ذات الجراب او الكيس مثل الكنغر الاسترالي وهو في حجم الكلب الصغير ويقتصر موطنه على جزيرة تسمانيا الاسترالية، وابتليت هذه الحيوانات البرية بظهور أورام في الوجه وذلك منذ اكتشاف هذه الاورام في منتصف تسعينات القرن الماضي، ويرى العلماء انهم ما لم يسارعوا بالتوصل لعلاج ناجع لهذه العشائر الحيوانية في اسرع وقت فقد ينقرض هذا الجنس خلال العقود القليلة القادمة، الا ان الانتهاء من عملية رصد المادة الوراثية بالكامل لحيوان (شيطان تسمانيا) على أيدي باحثين بقيادة جانين ديكن اسهم في التوصل الى ان تلك الاورام تنشأ ببطء شديد - على المستوى الجيني - مما يجعل من اليسير دراسة هذه الحقيقة ثم محاولة التحايل عليها، وقالت ديكن انه علاوة على ذلك فقد يوفر ذلك فرصة استثنائية لدراسة كيفية نشوء الاورام لدى البشر، وأضافت ديكن "نظرا لاكتشاف ان اورام (شيطان تسمانيا) تنشأ ببطء شديد فيمكننا استغلال ذلك كنموذج لدراسة داء السرطان عند البشر. الامر يشبه تقريبا كيفية الابطاء من عملية ظهور الاورام عند الانسان. بحسب رويترز.

ومضت تقول "في اورام الانسان يحدث التغير بسرعة كبيرة لدرجة تنعدم عندها فرصة رصد تلك الالية. لكن يمكننا ان ننجح في ذلك في حالة (شيطان تسمانيا)، وتنتشر اورام (شيطان تسمانيا) من خلال الجلد والاتصال بين افراده ويفتك المرض بالحيوان عن طريق احداث تشوهات تحول دول حصوله على الغذاء او التنفس اي تؤدي الى تجويع الحيوان او اختناقه، وتوصل فريق الباحثين ايضا الى ان اعدادا كبيرة من الكروموسومات في خلايا جسم (شيطان تسمانيا) المصابة بالاورام قد تبعثرت واختلطت وتراصت على نحو غير منتظم، وقالت "هناك كروموسوم واحد على وجه التحديد قد تبعثر تماما الامر الذي يعني ان الجينات لم تعد تنتظم في صورتها المعتادة، وقد يسهم هذا الاكشتاف في توفير مجموعة من القرائن التي تساعد الباحثين، وأظهرت نتائج دراسة أمريكية سابقة على اثنين من (شيطان تسمانيا) الى افتقار هذا الجنس للتنوع الجيني الامر الذي قد يكون جعل من هذه الحيوانات فريسة للاصابة بالاورام.

جين الالم المزمن

كما حدد علماء بريطانيون جينا مسؤولا عن التحكم في الالم المزمن يسمى اتش.سي.ان2 وقالوا ان اكتشافهم سيساعد في التوصل لادوية اكثر فعالية في تسكين الالام، وقال علماء من جامعة كمبردج انه اذا امكن تصميم عقاقير لتعرقل البروتين الذي ينتجه هذا الجين فسيمكنها معالجة نوع من الالم يعرف باسم الالم العصبي المرتبط بتلف في الاعصاب وغالبا ما يكون من الصعب جدا السيطرة عليه بالعقاقير المتاحة حاليا، وقال بيتر مكنوتون من قسم العقاقير في كمبردج والذي قاد الدراسة "من يعانون من الم الاعصاب ليست لهم راحة تذكر او لا راحة على الاطلاق بسبب الافتقار للادوية الفعالة، واضاف "بحثنا يضع الاساس لتطوير ادوية جديدة لعلاج الالم المزمن بتعطيل اتش.سي.ان2، ويمثل الالم عبئا صحيا هائلا على مستوى العالم وتقدر تكلفته بأكثر من 200 مليار يورو (281 مليار دولار) سنويا في اوروبا وبحوالي 150 مليار دولار سنويا في الولايات المتحدة، وتظهر الدراسات ان حوالي 22 في المئة ممن يعانون من الالم المزمن يصيبهم الاكتئاب وان 25 في المئة يمكن ان ينتهي بهم الامر الى فقدان وظائفهم، وعرف العلماء بالجين اتش.سي.ان2 الموجود في النهايات العصبية الحساسة للالم منذ سنوات لكن لم يكونوا فهموا بعد تماما دوره في التحكم في الالم، ويقوم جين اخر ذو صلة يسمى اتش.سي.ان4 بدور حيوي في السيطرة على النشاط الكهربائي في القلب ولذلك يشتبه فريق مكنوتون في أن يكون اتش.سي.ان2 ربما يقوم بدور مشابه وينظم النشاط الكهربائي في الاعصاب الحساسة للالم، وفي دراستهم التي نشرت نتائجها بمجلة ساينس Science يوم الخميس أزال العلماء الجين اتش.سي.ان2 من اعصاب حساسة للالم ثم استخدموا محفزات كهربائية للتأثير على تلك الاعصاب في اطباق معملية لمعرفة الكيفية التي تغيرت بها الاعصاب بازالة الجين اتش.اس.ان2. بحسب رويترز.

ودرس العلماء بعد ذلك فئرانا معدلة وراثيا ازيل منها الجين اتش.سي.ان2 . وبقياس السرعة التي انسحبت بها الفئران من انواع مختلفة من المحفزات المؤلمة استطاع العلماء اظهار ان ازالة الجين اتش.سي.ان2 ادت الى زوال ألم الاعصاب، واكتشفوا ايضا ان ازالة الجين اتش.سي.ان2 لا يبدو ان لها تأثيرا على الالم الحاد العادي مثل الالم الذي ينتج عن اصابة المرء بجرح بالمصادفة او أن يعض لسانه وهو عامل اكد العلماء اهميته لان هذا النوع من الالم يعمل كاشارة تحذير مهمة للجسم، وقال مكنوتون في بيان عن الدراسة "الشيء المثير في العمل بشأن الجين اتش.سي.ان2 هو ان ازالته -او تعطيله بالادوية- تزيل الم الاعصاب دون التأثير على الالم الحاد العادي." واكد اهمية هذا الكشف لان "الاحساس بالالم العادي امر جوهري في تجنب الضرر العرضي، وألم الاعصاب الذي يختلف عن الم الالتهابات يظهر لدى مرضى السكري - الذي يعاني منه حوالي 280 مليون شخص في مختلف انحاء العالم- وكتأثير لاحق مؤلم لمرض القوباء المنطقية وللعلاج الكيماوي لدى مرضى السرطان. وهو عامل شائع ايضا في الم اسفل الظهر وغيره من الحالات المؤلمة المزمنة.

آلية جينية تسبب التوحد

من جهة أخرى اكتشف باحثون أميركيون بعد التلاعب بجينات فئران تظهر عليها أعراض شبيهة بتلك التي يعانيها الأولاد المتوحدون آلية جينية قد تفسر هذا المرض، وللمرة الأولى، أظهرت هذه الأبحاث أن بعض الجينات الموروثة تؤدي إذا ما اكتسبت باعداد اقل أقل إلى أعراض تشبه تلك التي تظهر عند الاولاد المتوحدين، على ما شرح القيمون على هذه الدراسة التي نشرت في مجلة "بروسيدينغز أوف ذي ناشونل أكادمي أوف ساينسس" في عددها المؤرخ من 3 إلى 7 تشرين الأول/أكتوبر، وفي العام 2007، كان مايكل ويغلر الأستاذ المحاضر في مؤسسة "كولد سبرينغ هاربور لابوراتوري" قد لاحظ أن أجزاء صغيرة من بعض الجينات على الصبغية رقم 16 قد محيت عند الأطفال المتوحدين على امتداد 27 جينة، وحسب القيمين على هذه الأبحاث، يعتبر هذا الخلل الجيني الذي يحصل الطفل بموجبه على نسخة واحدة من هذه الجينات من التغيرات الجينية الأكثر ارتباطا بمرض التوحد عموما. بحسب فرانس برس.

وقالت أليا ميلز الاستاذة المحاضرة في مؤسسة "كولد سبرينغ هاربور لابوراتوري" والقيمة على هذه الدراسة "لدينا اليوم الأدوات التي تسمح لنا بالتحقق من ان التغيرات في عدد نسخات الجينات الموجدة عند الأطفال المتوحدين تؤدي إلى ظهور الاعراض"، وقد بينت الأستاذة المحاضرة للمرة الأولى أن اكتساب عدد أقل من نسخات الجينات يؤدي إلى اعراض شبيهة بتلك التي يعانيها الأطفال المتوحدون وذلك بالاستناد إلى فئران تم التلاعب بصبغياتها لتصبح "متوحدة".

جين جديد مسؤول عن العمى

في حين اكتشف علماء اتراك جيناً جديداً يتسبب بالعمى، في تطوّر يبعث على الأمل بالقضاء على هذا المرض ومعالجة المصابين به، وذكرت وكالة انباء "الأناضول" التركية أن الباحثين بجامعة "هاسيتيب" اكتشفوا الجين الجديد الذي يتسبب بالتهاب الشبكية الصباغي، وهو عبارة عن مجموعة من حالات العين الوراثية التي تؤدي إلى العمى، وقال الباحث المسؤول عن الدراسة كوكسال اوزغول إن "قرابة 1.5 مليون شخص يعانون من هذه المشكلة في العالم"، وأشار إلى ان فريقه اخذ عينات دم من شخصين مصابين بالحالة يريدان الإنجاب، وحلل الحمض النووي عندهما فوجد طفرة بجين جديد مسؤول عن النظر، وذكر ان الباحثين تواصلوا مع جامعتين اوروبيتين بعد اكتشاف الجين، وقال إن هذا الاكتشاف زاد الأمل بمنع مشاكل فقدان النظر وعلاج المرضى، وأضاف أنه "بفضل هذا الجين، سيكون من الممكن فحص المرضى قبل الولادة والبحث عن طرق علاجية جديدة". بحسب يونايتد برس.

جينات شيخوخة الدماغ

وللمرة الأولى يتم الكشف عن جينات تلعب دورا في شيخوخة الدماغ والذاكرة، بحسب ما بينت فرق دولية في دراسات متعلقة بمرض الألزهايمر، نشرت مجلة "نيتشر جينيتكس" الأحد دراستين دوليتين ("شارج" و"إينيغما") اللتين سمحتا بالكشف عن تغييرات جينية وراثية مرتبطة بتعجيل شيخوخة الدماغ خصوصا الحصين الذي يعتبر بنية حاسمة من أجل اختزان الذاكرة، بحسب ما بينت حسابات العلماء، فإن هذه التغييرات المنتشرة جدا تؤدي إلى شيخوخة سابقة لأوانها تقدر بأربع سنوات كمعدل وسط، مع التقدم في السن، يتقلص حجم الحصين. لكن إذا ما تسارعت هذه الظاهرة، فمن شأن ذلك أن يجعل المرء معرضا أكثر للاصابة بمرض الألزهايمر، بحسب ما يقول طبيب الأعصاب الأميركي تشارلز ديكارلي (جامعة كاليفورنيا)، وأحد المشاركين في إعداد الدراستين اللتين نشرتا في المجلة، ويعتبر ضمور الحصين أو تقلصه الكبير إحدى دلالات مرض الألزهايمر وأشكال أخرى من الخرف، تبين دراسة "شارج" التي أشرف عليها في فرنسا كريستوف تزوريو (المتخصص في علم الأوبئة العصبية، المعهد الوطني للعلوم وللأبحاث الطبية "إنسرم"، بوردو) أن بعض هذه التغييرات تطال أربع جينات قادرة على تسريع تقلص هذه المنطقة التي تعتبر مهمة جدا بالنسبة إلى الذاكرة، ويتعلق الأمر بجينات متورطة في موت الخلايا (جينة أتش كاي آر) ونمو الأجنة (دبليو آي أف 1) ومرض السكري (دي بي بي) وهجرة الخلايا العصبية (أيه أس تي أن 2)، شملت الدراسة 9232 مشاركا (يعانون من الخرف أم لا) تراوحت أعمارهم بين 56 و84 عاما، توزعوا في مجموعات كبيرة أوروبية وأميركية. وقد تم تحليل مجين هؤلاء بالإضافة إلى صور لهم التقطت بالرنين المغنطيسي (من بينها ألفا صورة أجريت في فرنسا)، فاكتشف الباحثون 18 تحولا في الصبغية 12 "مرتبطة بانخفاض حجم الحصين". كذلك تم الكشف عن تحولين طالا الصبغيتين 2 و9 وقد ارتبطا بانخفاض حجم هذا العضو، وقد أكدت الدراستان "تحولا بارزا أطلق عليه اسم +آر أس 7294919+ سجل على الصبغية 12. وهو يتضمن تغييرا بسيطا في حرف واحد من الشفرة الوراثية فحل حرف +تي+ بدلا من حرف +سي+" بحسب ما يوضح كريستوف تزوريو، على صعيد الدماغ، تؤدي كل نسخة إلى التقدم في السن أربعة سنوات. وعندما يرث المرء نسختين، فإن ظاهرة الشيخوخة السابقة لأوانها المترافقة مع تقلص الحصين، سوف تسجل تقدما في السن أقله ثماني سنوات، بحسب ما يضيف الباحث الفرنسي، ويشدد الدكتور ديكارلي على أن "فهم كيفية تأثير هذه الجينات على نمو الحصين وشيخوخته، قد يزودنا بأدوات جديدة تهدف إلى تأخير فقدان الذاكرة المرتبط بالشيخوخة، كما قد تساهم في خفض تأثير الأمراض من قبيل الألزهايمر". بحسب فرانس برس.

من جهته، يشير الباحث الأميركي بول تومسون (يو سي أل أيه) الذي شارك في إعداد دراسة "إينيغما" التي شملت 21151 شخصا سليما، إلى علاقة ما بين اختلاف وراثي في حرف واحد في جينة "أتش أم جي أيه 2" والأشخاص الذين يمتلكون دماغا بالحجم الطبيعي والذي سجلوا أداء أفضل من البقية خلال فحوصات معامل الذكاء. وقد ارتكز ذلك على دراسة شملت 1642 من التوائم المراهقين الأستراليين، بالنسبة إليه "التأثير ليس مهما" لكن يمكن "ملاحظته" من خلال فحص لمعامل الذكاء، لكن كريستوف تزوريو يشدد من جهته على ضرورة إجراء فحوصات أخرى للأداء الفكري بالإضافة إلى إثبات هذه العلاقة مع الجينة "أتش أم جي أيه 2"، قبل الحديث عن جينة خاصة بالذكاء.

بروتين بشري من الأرز

من جانب أخر أعلن باحثون من جامعة صينية أنهم تمكنوا من استخراج الألبومين وهو بروتين بشري في الدم يستعمل طبيا لمعالجة الحروق أو أمراض الكبد، من أرز معدل جينيا، وقد يمهد هذا الاكتشاف الطريق لإنتاج الألبومين البشري الاصطناعي، على ما ذكر العلماء في دراسة نشرتها المجلة الأميركية "بروسيدينغز أوف ذي ناشونال أكاديمي أوف ساينس"، ويبلغ الطلب العالمي على الألبومين البشري كل سنة 500 طن وقد عانت الصين من شح كبير في هذا البروتين في السنوات الأخيرة. وحتى اليوم، لا يمكن الحصول على الألبومين إلا من خلال عمليات نقل الدم، وبهدف استخراج هذا البروتين، قام العلماء أولا بتعديل حبوب من الأرز جينيا كي تنتج كميات كبيرة من الألبومين. ثم فصلوا البروتين عن باقي الحبة، ما سمح لهم باستخراج 2,75 غرام من الألبومين من كيلوغرام واحد من الأرز، وخلال مرحلة الاختبار، استعملوا الألبومين المستخرج من الأرز لمعالجة فئران مصابة بتشمع كبدي فجاءت النتائج مشابهة لتلك المسجلة لدى البشر. بحسب فرانس برس.

علما أن الالبومين البشري غالبا ما يستعمل لمعالجة الأشخاص المصابين بهذا المرض، وشرح معدو الدراسة أنه عندما يستخرج هذا البروتين من الأرز المعدل جينيا يكون "مشابها للألبومين البشري من الناحية البنيوية والكيميائية"، وأوضحوا أن إنتاج كميات كبيرة من الألبومين من خلال الأرز "يمكن أن يساهم في تلبية الطلب العالمي المتزايد على الألبومين البشري"،ولكن استعمال الأرز المعدل جينيا لإنتاج كميات كبيرة من الألبومين يثير القلق بشأن المخاطر التي يطرحها على البيئة، وبالتالي، من الضروري إجراء أبحاث أكثر شمولية لتقييم آثار البروتين المستخرج من الأرز على الحيوانات والبشر قبل طرحه في الأسواق.

جين جديد يسبب الفصام

على الصعيد نفسه اكتشف باحثون صينيون جيناً جديداً يزيد من احتمال الاصابة بمرض الفصام أو ما يعرف أيضاً بانفصام الشخصية، ونقلت وكالة أنباء الصين الجديدة «شينخوا» عن الباحثين من جامعة أنهوي الطبية الصينية اعلانهم عن اكتشاف جين «اتسبان - 18» الذي يزيد احتمال الاصابة بمرض الفصام، وأشارت الى ان الباحثين حللوا جينات ما يقارب من 12 ألف شخص، بعضهم عاديون وآخرون مصابون بالفصام فاكتشفوا جين «اتسبان- 18» الموجود داخل الكروموزوم الـ 11 الذي يزيد من خطر الاصابة بأمراض عقلية، يشار الى ان الفصام، الذي يعرف أيضاً بمرض انفصام الشخصية، هو تشتت العمليات الفكرية والاستجابات العاطفية، ويحاول العلماء في مختلف أنحاء العالم اكتشاف سبب هذا الخلل العقلي وايجاد علاج دائم له عن طريق تحليل الجينات، ويشترك في هذا البحث علماء من جامعة الطب في أنهوي، والمستشفى الأول التابع للجامعة، والمركز الوطني للجينوم البشري، وجامعة بيجينغ. بحسب يونايتد برس.

نتائج جديدة

كما أظهرت دراسة سريرية  للمرة الثانية نتائج إيجابية مشجعة لعلاج اختباري جيني يهدف إلى إصلاح جزئي للنظر لدى أشخاص يعانون من شكل نادر من العمى، وشمل هذا الاختبار ثلاثة بالغين شباب يعانون من كمنة ليبر الخلقية وهي انحلال خلوي غير قابل للشفاء يصيب متلقيات الضوء في شبكية العين، الأمر الذي يؤدي إلى عمى تدريجي وكامل خلال العشرينات أو الثلاثينات من عمر الإنسان، ويقوم العلاج على حقن فيروس معدل وراثيا يلعب دور المرسل كي ينقل نسخة طبيعية من جينة "أر بي إي 65"، المسؤولة عند تحولها عن هذا المرض، وهؤلاء الباحثون كانوا قد حاولوا بداية إجراء هذا العلاج الجيني على البالغين الثلاثة أنفسهم في مستشفى للأطفال في فيلادلفيا (بنسيلفينيا، شرق). بحسب فرانس برس.

وقد استهدفوا فقط عينا واحدة، فتمكن الثلاثة بعد العلاج الأول الذي طال العين الأكثر تضررا، من قراءة بعض أسطر من لوح يستخدمه أطباء العيون بهدف فحص النظر. وفي السابق، لم يكن هؤلاء قادرين سوى على ملاحظة حركات اليد، وبعد تلقيهم هذا العلاج الجيني في العين الثانية، تمكن المرضى من الرؤية في ضوء خافت. وقد تمكن اثنان منهم من التنقل وسط عوائق في مناطق معتمة، بحسب ما أوضح الباحثون، وقد شرح هؤلاء أن المرضى لم يعانوا من أي آثار جانبية من قبيل رد فعل سلبي من جهاز المناعة، ولفت الدكتور جان بينيت أستاذ محاضر في طب العيون في جامعة بنسيلفانيا وأحد المعدين الرئيسيين للدراسة، إلى أن "هؤلاء المرضى يخبروننا كم تبدلت حياتهم منذ أن تلقوا هذا العلاج الجيني".

شبكة النبأ المعلوماتية- السبت 14/تموز/2012 - 23/شعبان/1433

 

© جميع الحقوق محفوظة لمؤسسة النبأ للثقافة والإعلام 1419-1433هـ  /  1999- 2012م