|
شبكة النبأ: الجينات هي "أكواد"
وراثية موجودة على الحمض النووي من خلايا الجسم، ويحتوي كل نوع منها
على صفات تتحكم في نشاط الخلية وفي تنمية سلوك الفرد وتصرفاته. كما تعد
الجينات من الوحدات الأساسية للوراثة في الكائنات الحية. فضمن هذه
المورثات يتم تشفير المعلومات المهمة للوظائف العضوية الحيوية. فإن هذه
المورثات هي من تحدد السلوكيات والفوارق بين أفراد في صفات الجنس
الواحد يمكن أن تعزى للفوارق في المورثات التي تحملها هذه الأفراد.
ويحمل الانسان ما بين 50 ألف و 100 ألف عامل وراثي (جين)، وترتبط
حالة الانسان الصحية بالمعلومات المسجلة في هذه الجينات الوراثية.
إن طفرات التقدم التي حدثت في الطب، والتي من بينها تحديد الجينات
التي قد تسبب أمراضا واستخدام الجينات في علاج الأمراض، قد جعلت من
تركيبة الجسم الجيني أمرا تزداد أهميته يوماً بعد يوم.
التقرير التالي يبين أهم الأكتشافات الجينية والتي تتعلق بالانسان
والطبيعة على حد سواء وأهم تاثيراتها على حياة الانسان وشخصيته.
جينات تنبأ طول العمر
وطور علماء امريكيون طريقة للتنبؤ بمدى احتمال ان يعيش الانسان ما
بعد عمر 100 عام. ويستند الابتكار العلمي، كما وصفته مجلة ساينس، الى
150 "علامة" وراثية وجدت في الاشخاص الذين يعمرون طويلا.
وابتكر فريق البحث في بوسطن نموذجا حسابيا تدخل فيه البيانات من تلك
العلامات الوراثية وتحسب احتمالات ان يعيش المرء الى عمر 100 عام.
واستند تطوير النموذج الى بيانات اكبر عدد ممكن من المعمرين حتى
المئة في العالم. حسب بي بي سي
وذلك احتمال نادر، اذ ان واحد من كل 6 الاف في العالم الصناعي يعيش
حتى هذا العمر، و90 في المئة من هؤلاء لا يعانون من اي اعاقة جسدية حتى
عمر 93 عاما.
ويعتقد الباحثون انهم اكتشفوا السر الوراثي وراء طول العمر هذا.
وبدأ الفريق بحثه عام 1995، ومنذ ذلك الحين قام بفحص جينات 1000
معمر تجاوزوا 100 عام من العمر.
وحدد العلماء علامات على الجينات في هؤلاء المعمرين "تختلف بشدة" عن
غيرهم من افراد اختيروا بشكل عشوائي.
وقادت فريق البحث باولا سيباستياني استاذة الاحصاء الحيوية في جامعة
بوسطن وتوماس بيرلز استاذ الطب المساعد في جامعة بوسطن.
وقالت البروفيسورة باولا: حققنا نتاائج بدقة نسبتها 77 في المئة،
الا ان نسبة خطأ عند 23 في المئة تشير الى ان الوراثة ليست العامل
الوحيد لطول العمر على اهميته.
واضافت: ربما تكون هناك عوامل اخرى مثل البيئة او اسلوب المعيشة
تساعد البشر على العيش عمرا اطول وبصحة جيدة.
ويقول البروفيسور توماس: يشير البحث الى انه كي يعيش المرء 10 او 15
سنة اضافية فوق 88 عاما فان العوامل الوراثية تلعب دورا هاما في ذلك.
وقال العلماء انه حين يتعلق الامر بالجينات المرتبطة بامراض
الشيخوخة لا يوجد خلاف بين المعمرين وغير المعمرين.
واضاف بيرلز انه من الممكن الان تطوير اختبار بسيط لفحص فرصة شخص ما
للعيش عمرا اطول.
وعمل احد المشاركين في الدراسة على تطوير موقع اليكتروني على
الانترنت مجاني يمكن مستخدميه من استعمال النموذج الحسابي لتقدير فرص
العمر الطويل.
وباستخدام الموقع، الذي قد يصبح متاحا خلال اسبوع، يمكن لمن لديه
صورة كاملة لشفرته الوراثية ان يحسب بنفسه فرصته في ان يعيش عمرا اطول.
التهاب النخاع الشوكي
من جانب آخر اكتشف باحثون وجود مورثات تجعل البعض أكثر عرضة للإصابة
بمرض التهاب النخاع الشوكي أو السحايا. ونشرت الدراسة في المجلة
العلمية المعنية بعلم الوراثة ناتشر جينيتكس.
وركز الباحثون على الإصابة بمرض السحايا "نيسيريوم ميننجيتس
باكتيريوم" الذي يؤدي إلى التهاب غشاء المخ وتسمم الدم. وتمت في البحث
مقارنة "دي إن إيه" لألف واربعمائة مريض بالسحايا البكتيرية بذلك
لستمائة شخص سليم.
ووجد الباحثون اختلافات في عدد من المورثات المرتبطة بجهاز المناعة
تجعل الناس أكثر عرضة للإصابة بالبكتيريا. حسب بي بي سي
وتعني هذه الاختلافات أن البكتيريا أكثر قدرة على تفادي الجهاز
المناعي وبالتالي التسبب في إصابة بعض الناس بالالتهاب.
والمورثات المعنية هي تلك الخاصة بإنتاج العامل "هـ" والبروتينات
المتعلقة بهذا العامل.
وعندما تكون هناك اختلالات في هذه المورثات تتمكن البكتيريا المسببة
لمرض السحايا من الالتصاق بهذه البروتينات لمنع الجهاز المناعي من
التعرف عليها، وكأنها حصان طروادة.
ويقول البروفيسور مايكل ليفين أستاذ صحة الطفل الدولية في "إمبريال
كوليج" بلندن أن نتائج الدراسة ستكون مفيدة بشكل خاص لتطوير لقاح ضد
مرض السحايا بي المسؤول عن معظم حالات الإصابة بالسحايا في بريطانيا.
يذكر أن هناك بالفعل لقاحا فعالا ضد الإصابة بمرض "السحايا سي". وأضاف
أن هذه الدراسة قد تمهد السبل لتحسين طرق العلاج من الإصابة بالمرض.
ورحبت سو دافي مديرة جمعية العناية بمرضى السحايا بنتئاج البحث
كبداية واعدة، إلا أنها أكدت على الحاجة إلى تحديد أدق للمورثات
المسؤولة عن زيادة خطر الإصابة بالمرض.
مرض التوحد
من جهة أخرى قال باحثون من جامعة أكسفورد في بريطانيا ان هذا اكتشاف
قد يساعد في تشخيص مرض التوحد وحتى تحديد العقاقير لمكافحة الأعراض.
ويمكن لهذه تختلف. يمكن للشخص يعانون من مرض التوحد صعوبة في
التواصل الحقيقي والتنشئة الاجتماعية. كثير من الناس يمكن أن يعيشوا
حياة طبيعية نسبيا والبعض الآخر بحاجة إلى دعم طوال حياتهم.
ويقدر الباحثون أن حوالي 500،000 شخص في المملكة المتحدة والانطواء
على الذات.
وشمل البحث الجديد الذي نشر في دورية نيتشر العلمية ، ما يقرب من
1000 طفل. وذكرت هيئة الاذاعة البريطانية العلوم مراسل بالاب غوش الذي
كان من المعروف منذ بعض الوقت أن التوحد تتمتع بنفوذ قوي الوراثية فقط
ولكن حتى الآن ثمانية أو تسعة جينات وتأكدت أنه يلعب دورا.
الآن باستخدام تقنية جديدة ، تم تحديد المزيد من الجينات ويقول
الباحثون أنها قد تجد في نهاية المطاف يمكن أن يشارك ما يصل الى 300
الجينات.
بعض الجينات التي تم تحديدها حديثا تساعد على ربط خلايا المخ معا ،
والبعض الآخر يرسل إشارات داخل خلايا المخ.
وينبغي للدراسة تحدد بالضبط أي أجزاء من المخ تفشل في الناس الذين
يعانون من التوحد، ولماذا العوارض تختلف كثيرا من شخص إلى آخر.
جامعة أكسفورد أستاذ توني موناكو، الذي شارك في البحث، وتأمل في
تطوير اختبار جيني لمرض التوحد.
وقال موناكو العائلات يمكن أن نتوقع أننا قد تكون قادرة على عرض في
المستقبل القريب جدا بعض مزيد من تحليل الحمض النووي لجميع المرضى
الذين يعانون من الانطواء على الذات في الممارسة السريرية.
واضاف سنبدأ العمل مع شركات الأدوية (و) واحد هو الأمل التي يمكن أن
تستخدم بعض العقاقير التي قد وضعت لأغراض أخرى ضد أهداف اكتشفنا أن
يكون لها دور في الانطواء على الذات.
لكن في بريطانيا يعانون من التوحد الوطني وجمعية حذرا. وقالت ان
الاختبارات الجينية والعقاقير الجديدة وبعيد المنال نظرا إلى أن الخلل
هو على درجة من التعقيد.
جين يعالج فقر الدم
من جهة أخرى نجح فريق طبي من جامعة "كينجز كوليج" بلندن، في تحديد "الجين"
المسئول عن انخفاض مستويات الهيموجلوبين أو فقر الدم بين الأشخاص،
الأمر الذي قد يسهم في تطوير علاجات أحد أمراض الدم الشهيرة والمعروف
باسم انحلال الدم المنجلي الخلايا.
ومرض الدم المنجلي للخلايا هو نوع من الأنيميا الوراثية يسمى بتكسر
الدم الوراثي وهو يشكل خطراً بالغاً على الأجيال القادمة، وأعراضه قصر
في عمر خلايا الدم الحمراء يؤدي إلى فقر الدم المزمن، تردي في النمو،
ألم حاد في المفاصل والعظام، انسداد في الشعيرات الدموية المغذية للمخ.
ويقوم الهيموجلوبين بنقل الأكسجين إلى الأجنة، ويؤكد العلماء أن
المرضى المصابين بمرض انحلال الدم المنجلي للخلايا تتحسن لديهم الأعراض
عندما ترتفع مستويات الهيموجلوبين الجنيني في أجسامهم، لذا فإن العلماء
يسعون إلى رفع مستويات هذا النوع من الهيموجلوبين عند هؤلاء الأشخاص،
بهدف التخفيف من حدة المرض.
ومن جانبه، أوضح الدكتور محسن الألفي أستاذ طب الأطفال وأمراض الدم
بكلية طب عين شمس، أن هناك 7 ملايين مولود سنوياً يعانون من أمراض
وراثية أو تشوهات جنينية، 25% منهم يعانون من خمسة أمراض على رأسها
أنيميا الفول وأنيميا تشوهات الهيموجلوبين.
علاقة الإنسان بإسفنج البحر
وفي ذات السياق توصلت دراسة علمية أجراها باحثون أستراليون إلى أن
70 بالمائة من جينات التكوين البيولوجي لدى الإنسان مشتركة مع حيوان
الإسفنج البحري.
وقد وجدت الدراسة التي أنجزت من قبل مجموعة باحثين دولية ونشرت في
مجلة ''ناتور'' المتخصصة، أدلة علمية قاطعة على اشتراك الإنسان مع
حيوان إسفنج البحر القديم، في 70 بالمائة من الجينات بما فيها الكثير
من الجينات المسببة للأمراض ومنها السرطان.
واعتبر الباحث بارنار دينيان، من جامعة كوينسلاند، أن استطلاع
الوظيفة الجينية لخلايا الجذع لدى الإسفنج، يمكن أن يكشف عن روابط
عميقة ومهمة حول الجينات التي أثرت في بيولوجيا الخلايا الجذعية لدى
الإنسان، وسيساعد الباحثين على التعرّف أحسن على الطريقة التي يتناولون
بها حاليا خلايا الإنسان الجذعية، وعلى استخداماتها التطبيقية في
المستقبل. وهو ما يمكن أن يساعد على تحقيق تقدم في أبحاث الأمراض
السرطانية والخلايا الجذعية.
تربية الماشية
وعلى صعيد آخر ذكرت دراسات علمية حديثة أن تربية الماشية ستشهد خلال
الأعوام القليلة المقبلة تغيرا جذريا على المستوى العالمي.
وأفاد خبراء علوم الحيوان في ألمانيا بأن السبب في ذلك يرجع إلى
التشخيص الحديث للجينات وهو التشخيص الذي سيكمل الطرق المعروفة حتى
الآن في تربية الحيوانات بل سيحل محلها. حسب وكالة الانباء الألمانية.
وقال البروفيسور هينر سيميانر في بحث ألقاه أمام المؤتمر الدولي
للعلوم الجينية التطبيقية في مجال الحيوان والذي بدأ اليوم في لايبزيج
شرق ألمانيا، إن التقدم في تربية أبقار اللبن تضاعف من خلال "الانتخاب
الجينومي" الذي أجري على هذه الحيوانات.
وأضاف سيميانر الذي يعمل باحثا في تربية الحيوانات بجامعة جوتنجن أن
الأمر لم يتوقف فقط عند زيادة إنتاج الألبان، بل انعكس كذلك على تحسين
صحة الأبقار ذاتها.
وذكر أن الانتخاب الجينومي يمكن استخدامه كذلك في حيوانات أخرى
كالخنازير والخيول.
كانت قيمة تربية الثور مثلا في مزرعة ما تقاس حتى الآن، حسب أقوال
سيميانر، وفقا لمراقبة نسله من الحيوانات ، فمثلا لو كانت البقرات التي
أنتجها الثور تنتج لبنا كثيرا فإن قيمة هذا الثور ترتفع في مجال
التربية الحيوانية، ويكون مطلوبا لدى المربين.
وأوضح سيميانر أن هذا الإجراء ممل ومكلف في الوقت ذاته، مبينا أن
التشخيص الجيني يتيح الآن معرفة قيمة أحد الثيران سلبا، أو إيجابا من
خلال عينة الحمض النووي له وهو في سن 15 شهرا. يقول مربي الماشية بيرند
أدلر "نحن أمام ثورة في تربية أبقار إنتاج الألبان".
وذكر سيميانر أن تحسين تربية الحيوان يمكن أن يؤدي دورا هاما في
المؤتمر ضمن نقاط بحث عديدة ، كعنصر مؤثر في حماية المناخ مثلا ، أو
مكافحة الجوع في البلاد الفقيرة. ويعلق البروفيسور إرنست كالم، رئيس
المؤتمر، بالقول نحتاج إلى الحيوانات ذات الإنتاجية العالية. يعيش
حاليا على ظهر الأرض حوالي 1.3 مليار بقرة ، وما يقرب من مليار خنزير،
وعشرون مليار دجاجة.
يتنبأ العلماء بأن يؤدي ارتفاع عدد سكان العالم إلى تسعة مليارات
نسمة عام 2050 إلى تغيرات في أنواع الحيوانات التي تتم تربيتها.
طفرات جينية
من جانب آخر توصلت طالبة اردنية في دراسة جينية اجرتها حول سرطان
القولون والمستقيم الى اكتشاف سبع طفرات جينية مختلفة لم تكن مسجلة
سابقا في الابحاث المسجلة عالميا. حيث استطاعت الطالبة (جان كريّم) من
خلال دراستها لمدة سنة كاملة سرطانات القولون والمستقيم لـ51 مريضا
اردنيا في مختبرات جامعة العلوم والتكنولوجيا ومركز الاميرة هيا
للتقنيات الحيوية التوصل الى ان هنالك طفرات جينية مختلفة في احد
الجينات عن الدراسات السابقة محليا وعالميا.
وقد منحت جامعة العلوم والتكنولوجيا الطالبة ( كريّم ) درجة الشرف و
التي تمنحها الجامعة لاول مرة لاحد الطلبة عن رسالتها الماجستير والتي
اجرتها في الجامعة قسم العلوم الطبية باشراف الدكاترة سعيد جرادات
وطارق الجابري وكمال بني هاني من داخل الجامعة والدكتور سامي الخطيب من
خارج الجامعة.
ووفقا للدكتور الخطيب امين عام رابطة الاطباء العرب لمكافحة السرطان
فان الدراسة اثبتت وجود 7 طفرات جينية مختلفة لم تكن مسجلة سابقا في
الابحاث المسجلة عالميا ومن هذه الاختلافات اثنان لهما علاقة بسرطان
القولون والمستقيم باعمار مبكرة.
واشار الى اهمية هذا النوع من الابحاث في تحفيز الجهات الحكومية
وغير الحكومية للاستثمار في هذا المجال كي نكون في مصاف الدول المتقدمة
في هذا المجال ونعرف تركيبتنا الجينية والتي نعتقد انها مختلفة نوعا ما
عن الجينات في الدول الغربية التي تقوم بجمع هذه الدراسات وتضع
البرتوكولات العلاجية المناسبة لهذه الطفرات لديهم.منوها ان معرفتنا
الاكثر بجيناتنا والطفرات التي قد تصيبها قد يؤدي لتعديل ووضع
برتوكولات علاجية خاصة تتناسب مع هذه التركيبة الجينية.
واشار الخطيب الى ان الرابطة ستقوم بدراسة امكانية دعم الطالبة جان
في خارج المملكة لانهاء دراسة الدكتوراة في المجال نفسه.
الطالبة جان والتي انهت دراسة الثانوية العامة بمعدل 97,8 % في غزة
وتخصصت بعلم الجينات في جامعة العلوم والتكنولوجيا اوصت بان دراستها
بحاجة الى الاستكمال والتاكد من علاقة هذه الطفرات بالاصابة بالسرطان
والذي قد يكون الحدث من اهم الاحداث العلمية في مجال ابحاث السرطان
والذي قد يوصلنا لنتائج تؤدي الى الاكتشاف المبكر للمرض.
وبينت ان الجين محل البحث موجود في الانسان كي يصحح الاخطاء التي
تحدث في جسم الانسان من خلال تضاعف ( دي ان ايه ) واذا حدث خلل في
الجين تحدث هذه الطفرات وفي حالة ارتفاع معدل الطفرات فان ذلك قد يؤدي
الى الاصابة بسرطانات بطانة الرحم والمجاري البولية والمبايض.
معدلات الكوليسترول
من جهة أخرى أظهرت دراسة حديثة أن هناك 59 جينا مسؤولا عن ضبط
معدلات الكوليسترول من خلال المساهمة في تنظيم وضبط معدلات الكوليسترول
في الدم ، داعية إلى إجراء المزيد من الأبحاث لاكتشاف طريقة وسبل عمل
هذه الجينات.
وقال البروفيسور "بيتر ويسبيرغ" من مؤسسة القلب البريطانية إن
الدراسة تمت بناء على مراجعة معلومات جينية تعود لكثر من 100 ألف شخص
اتخذوا كعينات في 46 دراسة سابقة، مشيرا إلى أنه كلما زاد الفهم بكيفية
تنظيم الكوليسترول كلما زاد احتمال تطوير عقاقير لمنع الإصابة بأمراض
القلب.
وأوضح ويسبيرغ أن ارتفاع معدلات الكوليسترول في الدم قد يؤدي إلى
الإصابة بأمراض القلب. حسب الاقتصادية
ويرى الباحثون المشاركون فى الدراسة الجديدة أن اكتشافهم قد يساهم
في تطوير علاجات جديدة لارتفاع معدلات الكوليسترول في الدم .. ويشير
اخرون الى دور الجانب النفسي والروحي للكائن البشري على اعتبار أن له
دورا حيويا وفعالا فيما يخص علم الدم نظرا لتداخلات هذا الجانب الدقيق
والمعقد على مستوى منظومة وميكانيزمات الأيض أو الإستقلاب (لوميتابوليزم)
لدى الإنسان.
سرطان الثدي
من جانب آخر حدد باحثون بريطانيون خمس اسباب جينية جديدة لاصابة
النساء بسرطان الثدي بشكل وراثي.
وبهذا تصبع العوامل الجينية المعروفة التي تزيد خطر الاصابة بالمرض
في عائلات بعينها 18 عاملا.
وربما يؤدي البحث، الذي اسهم فيه بشكل رئيسي باحثون من جامعة كمبردج
ونشر في مجلة نيتشر جينتيك، الى الفحص والعلاج الانتقائي للنساء الاكثر
عرضة للاصابة بسرطان الثدي.
ويعتد ان واحدة من كل 20 حالة اصابة بسرطان الثدي تعود الى عيوب
وراثية في جينات محددة.
ويعد سرطان الثدي اكثر امراض السرطان شيوعا في بريطانيا ويتم تشخيص
45 الف و500 حالة سنويا.
ولا تزال الاسباب الاساسية وراء اصابة المرأة بسرطان الثدي غير
معروفة حتى الان، الا ان عوامل الوراثة والبيئة واسلوب المعيشة قد تلعب
دورا.
وفي اضخم مشروع بحثي من نوعه، قام الباحثون بفحص الشفرة الوراثية
لحوالى 4 الاف امرأة من اسر لديها تاريخ في الاصابة بسرطان الثدي.
ثم قاموا بدراسة الحامض النووي (DNA) لحوالى 24 امرأة مصابة وغير
مصابة بسرطان الثدي.
ووجد الباحثون خمسة "مواقع" على الخريطة الجينية البشرية ترتبط
بالتاريخ العائلي للاصابة بسرطان الثدي، وهناك 13 موقعا معروفين بالفعل.
حسب بي بي سي
ويعرف العلماء ايضا بوجود جينين اثنين غالبا ما يكونا معيوبين عند
المصاب بسرطان الثدي، ويعرفان باسم BRCA1 و BRCA2. وقاد فريق البحث
الذي اعد الدراسة د. دوغلاس ايستون من جامعة كمبردج.
وقال في مقابلة مع بي بي سي: "نعرف الان بشكل مؤكد ان تلك التباينات
الجينية مرتبطة بخطر الاصابة (بسرطان الثدي). ليست تلك الصورة كاملة
لكنها ستسهم في تحديد الطبيعة الوراثية لخطر الاصابة".
واضاف: كما انها تسهم في فهمنا لكيفية تطور المرض وستؤدي الى فهم
اوضح للطبيعية البيولوجية للمرض. ويتم اجراء الفحص المبكر للنساء
اللائي لديهن تاريخ عائلي من الاصابة بسرطان الثدي. كما انه يحق لهن
اجراء فحص جيني اذا كانت لهن قريبة مصابة بسرطان الثدي.
علاقة الجينات والتهاب السحايا
من جهة أخرى اكتشف الباحثون ان الطفرات الجينية في الانسان يمكن أن
تحدد ما إذا كان الشخص سيصاب بمرض التهاب السحايا مما يفتح الامل
امامهم في البحث عن لقاح ضد هذا المرض.
وذكرت صحيفة الجارديان البريطانية ان الباحثين توصلوا الى اقوى دليل
الى حد الان على ان العوامل الجينية ترفع من مخاطر اصابة الشخص بمرض
التهاب السحايا مشيرة الى انهم قاموا بدراسة الحمض النووي /دي ان ايه/
ل 500ر1 شخص مصاب بمرض التهاب السحايا و5 الاف شخص غير مصاب بالمرض.
وقد قام الباحثون بدراسة ما يقارب من نصف مليون جينة مختلفة منتشرة
في جينوم الانسان / الذي يحمل المعلومات الوراثية / ووجدوا ان بعض
الاشخاص لديهم اختلافات في دفاعاتهم الطبيعية مما تجعلهم اكثر عرضة
للاصابة بالمرض.
وقال البروفيسور مايكل ليفن من مركز / امبريال كوليدج لندن / انه
على الرغم من ان معظم الاشخاص يحملون بكتيريا التهاب السحايا الا انه
حوالي واحد من كل 40 الف شخص يصاب بالمرض وان هذه الدراسة تشرح سبب
اصابة الاشخاص بالمرض حيث ان العوامل الجينية تؤدي الى الاصابة بمرض
التهاب السحايا.
خلايا قلبية
من جهة أخرى نجح علماء أمريكيون في استخدام ثلاثة جينات في تحويل
خلايا من النسيج الضام بالبشرة إلى خلايا عضلية. وتذكر هذه النتائج
الجديدة التي توصل إليها باحثون تحت إشراف البروفيسور ديباك سريفاستافا
بجامعة كالفورنيا في سان فرانسيسكو بالنتائج العلمية التي توصل إليها
الياباني شينيا ياماناكا عام 2006 والتي أحدثت ضجيجا علميا واسعا آنذاك
عندما استخدم ياماناكا طريقة مشابهة لتحويل خلايا بالبشرة إلى خلايا
جذعية. حسب وكالة الانباء الفرنسية.
وتبين هذه النتائج الجديدة مرة أخرى مدى مرونة الخلايا للتحول إلى
أنواع أخرى من الخلايا حسبما يؤكد العلماء. ونشرت نتائج الدراسة في
مجلة "سيل" البريطانية المعنية بالدراسات
العلمية المتعلقة بالخلية. وأجرى سريفاستافا وفريقه العلمي دراساتهم
على خلايا فيبروبلاست والتي توجد أيضا في النسيج الضام بالبشرة ويمكن
فصلها من هذا النسيج بسهولة نسبيا. وفي هذا السياق أكد فريق الباحثين
الأمريكيين أن نصف القلب تقريبا مكون
من هذه الخلايا. وأراد الفريق خلال الدراسة تحويل أحد مراكز الجينات
الأساسية في هذه الخلايا للحصول على خلايا عضلية للقلب.
وكان الباحثون يعرفون قبل بدء التجارب 14 جينا يعتقدون بأنها تلعب
دورا محوريا في تطور القلب وأدخلوا هذه الجينات إلى خلايا فيبروبلاست
ثم استعادوها مرة أخرى ونقلوها إلى البروتينات الخاصة بها. ثم قام
الباحثون في مراحل لاحقة باستبعاد بعض أجزاء هذه الخلايا شيئا فشيئا
إلى أن تبقت لديهم تركيبة من ثلاث جينات وقالوا إن نسبة 20% من خلايا
فيبروبلاست التي عولجت بهذا الشكل تحولت إلى العضلات القلبية المرغوب
بها حسبما ذكر الباحثون في مجلة سيل. وأشار الباحثون إلى أن الخطوات
الأولى لهذا التحول حدثت أثناء الأيام الثلاثة الأولى من استزراع
الخلايا ثم ظهرت بعد عدة أسابيع خلايا قلبية
نابضة. وكان العالم الياباني ياماناكا قد استخدم نفس الطريقة في وضع
أربعة جينات في الخلايا التي عادت فيما بعد لتتحول إلى خلايا جذعية
يمكن تحويلها في مرحلة أخرى إلى نحو 200 نوع من خلايا الإنسان.
غير أن هذه الطريقة أصبحت ممكنة دون استخدام جينات وفيروسات حيث
أصبح يكفي إضافة البروتينات الموجهة إلى عملية زراعة الخلايا. ويهدف
الفريق العلمي تحت إشراف سريفاستافا إلى استخدام طريقة مشابهة لذلك في
تحويل الخلايا حيث يسعون لاستخدام بروتينات يوما ما أو حتى مجرد مواد
كيميائية رابطة لإعادة برمجة وظائف الخلايا وذلك كخطوة في سبيل تحقيق
هدف آخر بعيد المدى وهو إدخال دعامة للقلب لتوصيل المواد الفعالة،
المعالجة إلى الأنسجة المتضررة وهو شيء ضروري جدا على سبيل المثال
أثناء معالجة الذبحة الصدرية التي تؤدي إلى موت العديد من الخلايا.
ويأمل الباحثون من وراء ذلك في الدفع بخلايا فيبروبلاست المتبقية
لتصبح خلايا خاصة بعضلات القلب لإزالة القصور الناتج عن الذبحة
الصدرية. وتتميز هذه الطريقة عن طريقة ياماناكا بأنها تتجاوز خطوة
التحول للخلايا الجذعية "لأن الخلايا تقفز ببساطة من هوية إلى هوية
أخرى" حسبما ذكر الباحثون في دراستهم.
الإنسان والديدان
وقبل عشر سنوات توصل العلماء إلى رسم مسودة الخريطة الوراثية، والى
تحديد عدد الجينات المسؤولة عن صفات الإنسان الجسمية والوظيفية. وقد
يبدو الرقم 22 ألفاً كبيراً في نظر البعض، لكن الطريف أن دودة
النيماتود لها العدد نفسه من الجينات تقريباً، رغم أن هذه الدودة التي
لا يتجاوز طول المليمتر الواحد يتركب جسمها من مئة خلية فقط. علماً بأن
جسم الإنسان يتركب من تريليونات الخلايا التي تختلف في أشكالها وحجومها
ودرجة تعقيدها ووظائفها.
ومن المعروف أن المعلومات اللازمة لتكوين جسم الكائن الحي وبقائه
توجد مشفّرة في الجينات المسؤولة عن بناء البروتينات، والتي تمثل
المكون الأساسي في تركيب الخلايا، والجزيئات التي تضمن قيام الخلايا
بوظائفها. وقد كان الاعتقاد سابقاً أن جسم الإنسان بالغ التعقيد يحتاج
على الأقل إلى مئة ألف جين لبنائه وبقائه، لكن الاكتشافات الحديثة
أظهرت أن العدد أقل من ذلك بكثير. فكيف يضمن هذا العدد بناء واستمرارية
حياة جسم بهذا التعقيد؟
يقول البروفيسور بنجامين بلنكوي، من جامعة تورنتو، إن ذلك يُفسّر
جزئياً بكون معظم هذه الجينات تحمل معلومات لتكوين أكثر من نوع
البروتينات، فالجينات المفردة المسؤولة عن وظائف معقدة تشفّر بناء
بروتينات مختلفة. وعملية كهذه ممكنة لأن معظم الجينات تتكون من أجزاء
يمكن أن ترتبط بطرق عدة، تماماً كما في حالة المخرج السينمائي الذي
يمكنه ربط مشاهد الفيلم بتراتيب مختلفة. وهكذا، فإنّ انزيمات خاصة في
الخلية يمكنها قص أجزاء مادة الوراثة وإعادة ربطها بأشكال مختلفة، بما
يعني تكوين نسخ بديلة عدة للبروتين الواحد، وتحدث هذه العملية في مرحلة
نسخ مادة الوراثة لتكوين الحمض الرايبوزي الرسول ومعالجته، وقبل أن
ينتقل من نواة الخلية إلى السيتوبلازم لبناء جزيء البروتين.
وهكذا، فإن جينات قليلة، يمكن أن تكوّن أنواع كثيرة من نسخ
البروتينات البديلة، بما يفسر كيف أن 22 ألف جين تكفي لتكوين جسم
بتعقيد جسم الإنسان، حيث أن أكثر من 90% من جينات الإنسان تعمل بهذه
الطريقة، بالمقابل فإنّ دودة نيماتود التي يُساوي عدد جيناتها عدد
جينات الإنسان، لا يعمل من جيناتها بهذه الطريقة سوى ما نسبته 20% فقط.
وفي هذا الإطار، يمكن أيضاً أن نفسّر تلك الاختلافات بين الإنسان
والشمبانزي اللذين يتشاركان في 8ر98% من مادتهما الوراثية. |
